Preskoči na vsebino

BREZPLAČNA DOSTAVA V SLOVENIJI PRI NAKUPU NAD 50 €.

Zdravljenje KOPB - Bolezni dihal, ki prizadene kadilce

Zdravljenje KOPB - Bolezni dihal, ki prizadene kadilce-Najzdravnik

Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) je kronična bolezen dihal, ki prizadene predvsem kadilce.

Ta bolezen vpliva na kakovost življenja bolnikov in zahteva celovit pristop k zdravljenju. V tem članku bomo raziskali simptome in znake KOPB in kako se lahko KOPB zdravi in kakšni so najučinkovitejši načini obvladovanja te bolezni.

Kaj je KOPB?

Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) je definirana kot pogosta pljučna bolezen, za katero je značilen omejen pretok zraka, ki ni popolnoma reverzibilen. Navadno je progresivna in povezana s kroničnim vnetjem dihalnih poti in pljuč zaradi vdihavanja škodljivih delcev ali plinov. Sestavljajo jo kronični bronhitis (hipersekretorni proces), bolezen malih dihalnih poti (obstruktivni proces) in emfizem (destruktivni proces).

Je med glavnimi vzroki obolevnosti in umrljivosti po svetu (po podatkih WHO na 4. mestu kot vzrok smrti). Raziskave so pokazale, da ima KOPB 4-7% odraslih belcev in 1-3% odraslih belk. 

inhalacije preko maske pri bolniku s KOPB
Slika 1: V Sloveniji letno zaradi KOPB umre 500 do 600 ljudi.

Dejavniki tveganja za razvoj KOPB

Širom sveta je najpogostejši dejavnik tveganja za razvoj KOPB kajenje cigaret. Pri okoli 80-90% bolnikov je vzrok za nastanek bolezni kajenje. Kar 20 odstotkov kadilcev zboli za KOPB. Pomembni so tudi izpostavljenost prahu in kemikalijam na delovnem mestu (hlapi, dražljivi delci), onesnažen zrak in dim, ki nastaja pri gorenju lesa. Najbolj poznan genetski dejavnik tveganja je dedno pomanjkanje α1-antitripsina, ki je sicer redko. Starost je pogosto navedena kot dejavnik tveganja. Ni jasno, ali staranje samo po sebi vodi do KOPB, ali če starost odraža vsoto izpostavljenosti prej omenjenim dejavnikom tveganja skozi življenje. Tudi astma je lahko dejavnik tveganja, a še ni dokončno raziskano.

Patofiziologija nastanka KOPB

Kajenje sproži in vzdržuje kronično vnetje vzdolž celotnih dihalnih poti in v pljučnem žilju, ima pa tudi neposreden škodljiv učinek na pljuča. Cigaretni dim vzdraži alveolarne makrofage in celice bronhialnega epitelija, ki začnejo izločati vnetni faktor TNF-alfa. Posledično se tvori interlevkin IL-8, ki privlači nevtrofilce. Nevtrofilci začnejo izločati proteinaze, ki uničujejo pljučne strukture. Vnetnemu procesu se pridružijo limfociti T CD8, eozinofilci in fibroblasti, ki povzročijo brazgotinjenje respiratornih bronhiolov. Oksidativni stres še okrepi vnetje. Biomarkerji oksidativnega stresa so povečani v izdihanem zraku, sputumu ter v sistemski cirkulaciji KOPB pacientov. Tipične spremembe so:

Bronhiolitis. Je vnetje malih dihalnih poti (r < 2mm), ki vodi do trajnih strukturnih sprememb. Zaradi fibroze se poveča količina gladkomišičnih celic, kar posledično zoži svetlino in povzroča obstrukcijo. Pojavi se metaplazija čašic, ki s tvorbo sluznih čepov dodatno oži svetlino.  

Bronhitis. Epitel in subepitelno tkivo velikih dihalnih poti (r > 2mm) infiltrirajo vnetnice in se kopičijo v svetlini. V respiratornem epiteliju čašaste celice pod vplivom levkotrienov, proteinaz in nevropeptidov prekomerno izločajo sluz. Na tej povezavi lahko izveste več informacij o bronhitisu.

Pljučni emfizem. Značilni so razširjeni zračni prostori distalno od terminalnih bronhiolov in destruktivne spremembe alveolarnih sten, ki se združujejo v emfizemske bule. Destrukcija pljučnega parenhima je posledica neravnovesja med proteazami in antiproteazami in imunološko sprožene apoptoze celic perifernih bronhiolov in alveolov. Nevtrofilci izločajo elastaze, ki razgrajujejo elastin v zunajceličnem matriksu ter skupaj z oksidanti inaktivirajo alfa-antitripsin. Zaradi propada elastičnih vlaken se poveča komplianca pljuč, posledično se podaljša faza izdiha. Zgodnejše zapiranje alveolov zaradi zmanjšanega vleka na bronhiole povzroči povečanje rezidualnega volumna. Nastane centrolobularno razporejen emfizem, ki z napredovanjem vnetja zajame celotna pljuča. 

Prizadetost pljučnega žilja. Prične se z zadebelitvijo intime s pomnožitvijo gladkomišičnih celic ter vnetno infiltracijo žilne stene, ki poveča upor v pljučnem žilju. Posledica je pljučna arterijska hipertenzija, ki se razvije pri 20% bolnikov s KOPB. Kot posledica hipoksemije se povečata ventilacija in minutni volumen srca, v predelih alveolarne hipoksije se zožijo pljučne žile in s tem izboljšajo razmerje ventilacije in perfuzije. Periferni edemi so posledica zaradi hiperkapnije pospešene ledvične resorpcije bikarbonata ter z njim natrija in vode. Izločanje eritropoetina v ledvicah povzroči eritrocitozo. Ti zgodnji koristni dogodki dolgotrajno skupaj z vnetnim preoblikovanjem pljučnih žil povzročajo pljučno hipertenzijo in nastanek pljučnega srca. 

Sistemski učinki. TNF-alfa in drugi vnetni dejavniki, ki se pri intenzivnem vnetju izločajo v sistemsko cirkulacijo povečajo bazalni metabolizem in sprožijo propad celic perifernega skeletnega mišičja ter povzročajo kahesijo. Stanje pacienta dodatno poslabšajo pridružene bolezni. Mehanizem smrti bolnika s KOPB je utrujenost in odpoved dihalnih mišic.

Kakšni so simptomi KOPB?

Glavni simptomi so dispneja (občutek težkega dihanja), kronični kašelj (po navadi prvi simptom, ki se pojavi) in kronična produkcija izmečka. Dispnejo pacienti opisujejo kot večji napor pri dihanju in hlastanje za zrakom. Kronični kašelj je lahko intermitenten, v kasnejših stadijih je pogosto prisoten čez cel dan. Lahko je neproduktiven. Redna produkcija sputuma 3 ali več mesecev v dveh letih (brez drugega znanega vzroka) je epidemiološka definicija kroničnega bronhitisa. Količina sputuma ne odseva stadija bolezni, saj jo je težko določiti (namesto ekspektoracije lahko sputum zadržijo v sebi). Bolniki pred pojavom zapore dihal večinoma že nekaj let izkašljujejo. Zaradi počasnega napredovanja se bolezen večinoma odkrije prepozno, ko pacient že razvije hujšo zaporo dihal. Za razvito obliko so značilni tudi: slabše gibljiv sodčast prsni koš, tiščanje v prsih (ponavadi slabo lokalizirana bolečina),  hipersonoren poklep, dihanje s pomožno dihalno muskulaturo in ustnično priporo, oslabljeno dihanje s  podaljšanim izdihom, ugrez medrebrnih prostorov, nadključničnih jam in epigastrija med vdihom in včasih tudi zgodnji inspiratorni nizkofrekvenčni poki in polifoni ekspiratorni piski.

V literaturi sta opisani dve klinični sliki, večina pacientov je med obema ekstremoma:

✔ »Rožnati pihač«: shujšan, zlovoljen, hudo dispnoičen, ni pa cianotičen, uporablja pomožno dihalno muskulaturo

✔ »Modri zabuhlež«: dobrodušen, ne posebno dispnoičen, cianotičen in desnostransko dekompenziran

Zdravljenje KOPB - Bolezni dihal, ki prizadene kadilce

Slika 2: Modri zabuhlež (levo), rožnati pihač (desno)

Kako zdraviti KOPB?

Obravnava bolnika s stabilnim KOPB. Po postavljeni diagnozi KOPB se prične nadaljnja individualna obravnava bolnika in bolezni. Cilji zdravljenja so zmanjšanje simptomov in zmanjšanje oziroma odstranitev dejavnikov tveganja. Opustitev kajenja je edini ukrep, s katerim ustavimo napredovanje bolezni. Prenehanje kajenja upočasni upad pljučne funkcije v katerikoli fazi KOPB. 

Zdravljenje KOPB z zdravili

Zdravljenje KOPB je simptomatsko z bronhodilatatorji. Vsak predpisan režim zdravljenja mora biti prilagojen posameznemu pacientu, saj moramo pri izbiri zdravil poleg simptomov in omejitve pretoka zraka upoštevati še pogostost in stopnjo poslabšanj, prisotnost dihalnega popuščanja, prisotnost pridruženih bolezni in splošen status bolnika.

Bronhodilatatorji se uporabljajo predvsem za omilitev simptomov KOPB, saj preko spremembe tonusa gladkih mišic dihalne poti povišajo FEV1 ali spremenijo druge spirometrične parametere. Izbiramo med β2-agonisti, antiholinergiki in metilksantini. Predpišemo jih lahko za uporabo po potrebi ali kot redno uporabo za preprečitev pojavljanja simptomov. 

Inhalacijski glukokortikoidi izboljšujejo simptome, funkcijo pljuč, kvaliteto življenja in zmanjšajo pogostost poslabšanj pacientov z FEV1 <60%. Večinoma jih uporabljamo skupaj z bronhodilatatorji. Dolgotrajna terapija s peroralnimi glukokortikoidi ni priporočljiva. Predpisujejo se še inhibitorji PDE-4, ki se morajo jemati v kombinaciji z vsaj enim dolgodelujočim bronhodilatatorjem. 

Paciente je dobro zaščititi z vsakoletnim odmerkom cepiva proti gripi in s cepivom proti pnevmokoku. Paciente s hudim dednim pomanjkanjem alfa-1 antitripsina in razvitim emfizemom lahko zdravimo z alfa-1 anititripsinom. 

Trajno zdravljenje KOPB s kisikom na domu (TZKD)

Pri bolnikih s trajno respiratorijsko insuficienco in znaki kroničnega pljučnega srca. 

Kriteriji za uvedbo zdravljenja s kisikom so: 

✔ Delni tlak kisika pod 7,3 kPa ali SaO2 88 % ali pod, brez ali z hiperkapnijo, ugotovljen z vsaj dvema plinskima analizama arterijske krvi v obdobju treh tednov

✔ Delni tlak kisika med 7,3 in 8 kPa, ob hkratni prisotnosti pljučne hipertenzije, perifernega edema, ki nakazuje popuščanje srca ali policitemijo

Dodajanje kisika zraku vsaj 17 ur dnevno pomembno podaljša preživetje bolnikov.

Rehabilitacija bolnikov s KOPB

Rehabilitacija ima ugodne učinke pri bolnikih v vseh stopnjah bolezni – izboljša kakovost življenja, zmanjša simptome in izboljša bolnikovo vključevanje v družbo. Spremljamo pljučno funkcijo, PAAK ter tudi ne-pljučne parametre; slaba kondicija, relativna socialna izolacija, spremembe počutja, izguba mišične mase in telesne teže. Rehabilitacija poteka v obliki telesne vadbe, poučevanja o bolezni ter spremljanje psihosocialnega stanja in prehrane. Za napoved preživetja bolnikov se uporablja indeks BODE, ki vključuje oceno indeksa telesne mase, pljučne funkcije, praga dispneje in telesne zmogljivosti. Vsak izmed omenjenih kriterij se nato točkuje od 0-3. Na tej povezavi lahko izveste 9 načinov za odvajanje od kajenja.

Poslabšanje simptomov KOPB

Poslabšanje KOPB predstavlja hitro poslabšanje simptomov, zaradi katerih bolnik potrebuje poleg osnovne terapije dodatne ukrepe in zdravila, občasno je potrebna tudi hospitalizacija. Najpogostejši vzrok je virusno ali bakterijsko vnetje bronhov in pojačana onesnaženost zraka. Najpogosteje so povzročitelji vnetja virus gripe,  pnevmokok in Moraxella catarrhalis. 

Lajšanje simptomov KOPB s solnim inhalatorjem SaltMed

Solni inhalator SaltMed deluje na osnovi naravne solne terapije, znane tudi kot "haloterapija". Ta terapija vključuje suho inhalacijo mikrodelcev soli, ki imajo zdravilni učinek na dihalne poti. Solni mikrodelci v solnem inhalatorju SaltMed lahko prodrejo globoko v spodnja dihala.  

Solni inhalator SaltMed ponuja številne prednosti za bolnike z dihalnimi težavami, vključno s KOPB. 

1. Zaščita pred okužbami dihal

Inhalacija solnih mikrodelcev varuje dihala pred okužbami. To je še posebej pomembno pri zdravljenju bolezni dihal, kot sta astma in alergijski rinitis.

2. Zmanjša čas prebolevanja okužb dihal

Solni inhalator SaltMed zmanjša čas prebolevanja okužb dihalnih poti, kot je gripa, ter blaži simptome alergijskega rinitisa in astme.

3. Zmanjšanje tveganja za ponovne simptome bolezni dihal

Kontinuirana uporaba solnega inhalatorja SaltMed zmanjša tveganje za ponovni zagon simptomov bolezni dihal pri kroničnih bolnikih. To je ključno za bolnike s KOPB.

4. Varnost

Solni inhalator SaltMed je varen za uporabo brez kontraindikacij, stranskih učinkov in starostnih omejitev. Primeren je tudi za bolnike s popuščanjem ledvic in srčnim popuščanjem.

 

Več informacij o solnem inhalatorju SaltMed lahko prejmete na tej povezavi.

Napišite komentar

Upoštevajte, da morajo biti komentarji pred objavo odobreni.

morda bi vas zanimalo

Bioapifit® - Mazilo za hemoroide 50 mL
€32,10
€32,10
Bioapifit® - Krema za atopijski dermatitis 50 mL
€33,10
€33,10
Lucovital® Obesimed® Bloc (30 kapsul)
€32,10
€32,10
Solni inhalator SaltMed
Od €121,00
Od €121,00
Lucovital® - Pisalo za glivice na nohtih 4 mL
€28,10
€28,10
18

Hvala, ker ste se naročili

this is just a warning
Vpis
Košarica
0 izdelek/-ov