Vpliv alkohola na naš organizem in interakcije alkohola z zdravili

Alkohol je psihoaktivna droga, ki je aktivna sestavina pijač, kot so pivo, vino in destilirano žganje.

Alkohol ena od najstarejših in najpogostejših substanc, ki povzroča odvisnost. Alkohol med drugim vodi k večjemu dojemanju sreče in evforije, zmanjšuje tesnobo, omogoča večjo družabnost, sedacijo, poslabša kognitivne, spominske, motorične in senzorične funkcije ter povzroča zmanjšano delovanje osrednjega živčnega sistema (CNS). Etanol je le ena od več vrst alkohola, vendar je edina vrsta alkohola, ki jo najdemo v alkoholnih pijačah in se pogosto uporablja v rekreativne namene; drugi alkoholi, kot sta metanol in izopropilalkohol, so bistveno bolj strupeni. Metanol, ki je bistveno bolj strupen od etanola, je smrtno nevaren že v količinah 10-15 mililitrov.

Slika 1: Alkohol ena od najstarejših in najpogostejših substanc, ki povzroča odvisnost.

Kako se alkohol absorbira v našem telesu?

Pri oralnem zaužitju alkohola je njegova absorpcija v gastrointestinalnem traktu hitra, predvsem na račun dobre topnosti v lipidih in dobre difuznosti. Raztopine, ki vsebujejo več kot 20 % alkohola, se absorbirajo počasneje, ker visoke koncentracije alkohola zavirajo peristaltiko želodca, s čimer povzročijo kasnejši prihod alkohola v tanko črevo, ki je glavno mesto njegove absorpcije. V želodcu se absorbira okoli 20 % alkohola, v tankem črevesu okoli 75 %, ostalo pa se absorbira v debelem črevesu. Absorpcijo alkohola upočasni tudi hrana, še posebej mleko, zaradi maščob, ki jih vsebuje, ter ogljikovi hidrati.

Kako se alkohol razporedi v našem telesu?

Distribucija alkohola je hitra in neselektivna – razporedi se po telesni vodi. Distribucijski volumen je 0,7 l/kg pri moških in 0,6 l/kg pri ženskah. Najvišja koncentracija alkohola po oralnem zaužitju je odvisna od mnogih dejavnikov, kot so skupna količina zaužitega alkohola, spol, koncentracija alkohola v raztopini, čas, ki je bil potreben za zaužitje, prisotnost ali odsotnost hrane, ali je bila hrana zaužita pred ali po pitju alkohola, vrsta hrane, ki smo jo zaužili, ter hitrost samega metabolizma in izločanja. Alkoholne pijače, ki jih zaužijemo »na prazen želodec«, bodo maksimalno koncentracijo v krvi dosegle po približno 30 do 90 minutah, ter se iz krvi ne bodo izločile naslednjih 6 do 8 ur. Obstajajo pa zelo velike razlike med posamezniki.

Kako se alkohol metabolizira v našem telesu?

Alkohol se oksidira v jetrih, približno v 90 % je za to odgovoren encim alkoholna dehidrogenaza, ki ga pretvori v acetaldehid, katerega nato aldehidna dehidrogenaza pretvori v produkte, ki nato vstopijo v Krebsov cikel ali pa se uporabijo v različnih anabolnih reakcijah. Še ostala encima, ki sodelujeta pri metabolizmu alkohola sta mikrosomni citokrom P4502E1 ter katalaza. Do indukcije jetrnih encimov pride s ponavljajočo izpostavljenostjo alkoholu, kar privede do tolerance pri rednih uživalcih alkohola, prav tako pa privede tudi do toksičnosti. Povečana tvorba metabolitov pri kronično preveliki uporabi alkohola privede do poškodb organov, prav tako pa poveča tveganje za okvare jeter, ko so takšni ljudje izpostavljeni anestetikom, industrijskim topilom ali drogam. Kronična zloraba alkohola prav tako zmanjša metabolne sposobnosti jeter, s tem da povzroča poškodbe jetrnih celic. Akutno zaužitje velike količine alkohola inhibira metabolizem zdravil v jetrih. Obstajajo pa tudi velike razlike v metabolizmu alkohola med različnimi rasami.

Kako alkohol izločimo iz našega telesa?

Približno 95 % absorbiranega alkohola se metabolizira, preostalih 5 % pa se nespremenjenih izloči z dihanjem, urinom ali potenjem. V manjših dozah je odstranjevanje manj predvidljivo, a je maksimalno okoli 120 mg alkohola na uro pri zdravem 70 kg človeku, vendar se to zelo razlikuje od posameznika do posameznika.

Farmakodinamika alkohola

Alkohol ima na celice CŽS v glavnem zaviralen učinek. Alkohol ojača (inhibitoren) GABAA-stimuliran tok kloridnih ionov skozi ionske kanale na membrani, kar je morda povezano z motorično okrnjenostjo, ki jo povzroči alkohol. Druge možnosti delovanja alkohola vključujejo inhibicijo ekscitatornih NMDA receptorjev in inhibicijo vstopa kalcija preko L-tipa kalcijevih kanalčkov. Alkohol ni stimulant, tako je hiperaktivnost, do katere lahko pride po njegovem zaužitju, posledica odstranitve inhibitornih učinkov. Direktna depresija možganov nastopi pri večjih količinah zaužitega alkohola. S povečanjem količine zaužitega alkohola človek preide skozi vse stopnje splošne anestezije, kar lahko privede tudi do smrti zaradi depresije dihanja v zadnji fazi. Izguba zavesti nastopi pri koncentraciji alkohola okoli 300 mg/100 ml krvi, smrt pa pri koncentraciji okoli 400 mg/100 ml krvi. Kljub temu pa je glavni vzrok smrti pri akutni zastrupitvi z alkoholom inhalacija želodčne vsebine med bruhanjem.

Alkohol vpliva na zmanjšanje ostrine vida, prav tako pa upočasni dojemanje okolice, oslabi okus, voh in sluh, mišično koordinacijo, ravnotežje, prav tako pa podaljša reakcijski čas. Povzroča tudi nistagmus in vrtoglavico.

Drugi učinki alkohola

Med druge učinke alkohola spada tudi bruhanje, ki je deloma posledica centralnega delovanja alkohola na možgane, kot tudi lokalnega delovanja na želodec. Ker alkohol inhibira sekrecijo antidiuretičnega hormona iz posteriornega dela hipofize, s tem povzroči povečano diurezo. Prav tako pride do okvare želodčne mukoze, kar se kaže kot kronični gastritis pri 60 % kroničnih alkoholikov. V določenih primerih lahko alkohol povzroči tudi hipoglikemijo, kar lahko privede do ireverzibilne okvare možganov. Dolgotrajna zloraba alkohola zmanjša plazemsko koncentracijo testosterona, kar je vsaj deloma posledica indukcije jetrnih encimov. Ob rednem uživanju alkohola lahko pride tudi do razvoja tolerance, kar je posledica encimske indukcije, kot tudi adaptacije CŽS. Nekatere rase slabše prenašajo alkohol, kar bi lahko bila posledica počasnega metabolizma (toksičnega) acetaldehida s strani variantnih oblik alkoholne dehidrogenaze. Z zelo obsežnim pitjem alkohola lahko pride tudi do razvoja akutnega hepatitisa.

Kronično uživanje alkohola

Kronično uživanje alkohola privede do stanj, kot so jetrna ciroza, slabšanje možganske funkcije, demenca, epizode izgube spomina, encefalopatija, periferna nevropatija, miopatija (tudi kardiomiopatija), rakava obolenja (predvsem zgornjega prebavnega trakta) in kronični pankreatitis. Prav tako lahko pride do malnutricije, še posebej pomanjkanja B-vitaminov. Dolgotrajna zloraba alkohola je pomemben dejavnik tudi pri nastanku hipertenzije. Zmerno uživanje alkoholnih pijač lahko poveča koncentracijo HDL holesterola, ter zmanjša koncentracijo LDL holesterola.

Kronično uživanje alkohola pa lahko privede tudi do sindroma odvisnosti od alkohola, ki je kompleksna motnja z okoljsko kot tudi genetsko komponento.

Interakcije alkohola z zdravili

Hipnotiki, uspavala, antiepileptiki in antihistaminiki lahko ali potencirajo učinek alkohola, ali z njim delujejo sinergistično, zato moramo biti še posebej pozorni pri uporabi teh zdravil in alkohola. Prav tako moramo biti še posebej pozorni pri kroničnih alkoholikih, ter jih opozoriti, naj teh zdravil ne jemljejo, kadar so uživali alkohol, saj lahko pri njih prej pride do smrti.

Antibiotiki: Eritromicin lahko poveča absorpcijo alkohola v črevesju, s čimer poveča koncentracijo alkohola v krvi. Ljudje, ki jemljejo antituberkolitik izoniazid, se naj izogibajo alkohola, saj izoniazid povzroča okvaro jetrnih celic.

Antidepresivi: Alkohol poveča sedativni učinek tricikličnih antidepresivov, kar lahko vodi v konvulzije, ter motnje srčnega ritma. MAO inhibitorji lahko v kombinaciji z alkoholom povzročijo hudo hipertenzijo.

Antihistaminiki: Največji vpliv imajo na starejše ljudi, saj lahko v kombinaciji z alkoholom povečajo tveganje za padec ali oslabijo njihovo sposobnost za vožnjo.

Barbiturati: Fenobarbital in alkohol oba delujeta na nekatere iste molekule v možganih, zato uživanje alkohola ojača neželene sedativne učinke fenobarbitala.

Benzodiazepini: Podobno kot pri barbituratih pride do sinergističnega učinka zaradi delovanja na iste molekule v možganih.

Mišični relaksanti: Nekateri mišični relaksanti lahko v kombinaciji z alkoholom povzročijo občutek šibkosti, omotice, agitacije, evforije in zmedenosti.

Opioidi: Strah nas je predvsem slabšega dihanja in zmanjšanega refleksa kašljanja, ki lahko vodita v smrt, do katerega lahko pride pri sočasnem uživanju opioidov in velike količine alkohola.

Antikoagulanti: Pri akutnem opoju z alkoholom in sočasnem jemanju varfarina lahko pride do prekomernega antikoagulantnega delovanja, kar privede do povečanega tveganja za krvavitve. Pri ljudeh, ki kronično uživajo alkohol, pa pride do povečanega metabolizma varfarina in posledično so potrebne višje doze varfarina, da dosežemo željeni antikoagulantni učinek.

V prejšnji objavi na blogu lahko izveste več o volumski redukciji pljuč pri bolnikih s KOPB in EMFIZEMOM.

Avtor članka je Matej Žnidarič, dr. med.